choroba Alzheimera , zwyrodnieniowe zaburzenie mózgu, które rozwija się w połowie lub w późnej dorosłości. Powoduje postępujący i nieodwracalny spadek w pamięć i pogorszenie różnych innych poznawczy umiejętności. Choroba charakteryzuje się zniszczeniem komórek nerwowych i połączeń nerwowych w mózgowy kory mózgowej i znacznej utraty masy mózgu.
Choroba Alzheimera Obraz histopatologiczny blaszek starczych w korze mózgowej u pacjenta z chorobą Alzheimera o początku przedstarczym (początek przed 65 rokiem życia). KGH
Dowiedz się więcej o chorobie Alzheimera i jej środkach zapobiegawczych Przegląd choroby Alzheimera. Contunico ZDF Enterprises GmbH, Moguncja Zobacz wszystkie filmy do tego artykułu
Choroba została po raz pierwszy opisana w 1906 roku przez niemieckiego neuropatologa Aloisa Alzheimera. Na początku XXI wieku została uznana za najczęstszą formę demencji wśród osób starszych. Szacuje się, że w 2016 r. z demencją żyło 47,5 mln ludzi na całym świecie; oczekiwano, że do 2030 r. liczba ta wzrośnie do 75,6 mln.
Istnieją trzy rozpoznane etapy choroby Alzheimera: przedkliniczne, łagodne zaburzenia poznawcze (MCI) i demencja Alzheimera. W diagnozie klinicznej dwa najważniejsze etapy to MCI i otępienie. Uznanie etapu przedklinicznego potwierdza, że proces choroby Alzheimera rozpoczyna się przed pojawieniem się objawów i przewiduje postęp w badaniach diagnostycznych, który może ostatecznie umożliwić diagnoza na etapie przedklinicznym.
MCI często dzieli się na różne typy, a mianowicie amnestyczne i nieamnestyczne. Jeden z pierwszych objawów wskazujących na przejście od normy starzenie się do choroby Alzheimera jest zapominanie. Ten etap przejściowy reprezentuje amnestyczny MCI i charakteryzuje się zauważalną dysfunkcją pamięci z zachowaniem prawidłowej zdolności poznawczej w ocenie, rozumowanie , i postrzeganie . W nieamnestycznym MCI zaburzenia funkcji poznawczych związane z: Uwaga , percepcja i język przeważają nad deficytami pamięci. Jednak wraz z postępem MCI do choroby Alzheimera utrata pamięci staje się bardziej dotkliwa, a umiejętności językowe, percepcyjne i motoryczne pogarszają się. Nastrój staje się niestabilny, a osoba staje się drażliwa i bardziej wrażliwa na naprężenie i może być okresowo zły, niespokojny lub przygnębiony. Zmiany te oznaczają przejście do demencji Alzheimera, która w swoich zaawansowanych stadiach charakteryzuje się brakiem reakcji oraz utratą mobilności i kontroli funkcji organizmu; śmierć następuje po przebiegu choroby trwającym od 2 do 20 lat.
Około 10 procent osób, u których rozwinęła się ta choroba, ma mniej niż 60 lat. Przypadki te, określane jako rodzinna choroba Alzheimera o wczesnym początku, wydają się wynikać z dziedzicznej mutacji genetycznej. Większość przypadków choroby Alzheimera rozwija się jednak po 60 roku życia (późny początek) i zwykle występuje sporadycznie – tj. u osób bez rodzinnej historii choroby – chociaż zidentyfikowano czynnik genetyczny, który uważa się, że predysponuje do niektórych te osoby do zaburzenia. Trądzik różowaty, przewlekły stan zapalny skóra , wiąże się również ze zwiększonym ryzykiem choroby Alzheimera, szczególnie wśród osób w wieku 60 lat lub starszych.
Obecność płytek starczych i splątków neurofibrylarnych w mózgu jest wykorzystywana do diagnozowania choroby Alzheimera podczas autopsji. Blaszki neurotyczne – zwane również starczymi, dendrytycznymi lub amyloidowymi – składają się z pogarszającego się materiału neuronalnego otaczającego złogi lepkiego białka zwanego amyloidem beta (lub beta-amyloidem). Białko to pochodzi z większej cząsteczki zwanej białkiem prekursorowym amyloidu, które jest normalnym składnikiem komórek nerwowych. Sploty neurofibrylarne to skręcone włókna białkowe zlokalizowane w komórkach nerwowych. Włókna te składają się z białka zwanego tau , które normalnie występuje w neuronach . Nieprawidłowo przetworzone cząsteczki tau zlepiają się i tworzą sploty.
co naprawdę lubi Hillary Clinton?
Choroba Alzheimera; płytka amyloidowa Sieć neuronowa dotknięta płytkami amyloidowymi. Juan Gaertner/Shutterstock.com
możliwe przyczyny choroby Alzheimera Jak nagromadzenie białek tau i blaszki beta-amyloidowej może przyczynić się do choroby Alzheimera. AbbVie (partner wydawniczy Britannica) Zobacz wszystkie filmy do tego artykułu
Uważa się, że zarówno płytki neurytyczne, jak i sploty neurofibrylarne, które również mogą występować w mniejszych ilościach w mózgach zdrowych osób starszych, w pewien sposób zakłócają normalne funkcjonowanie komórek. Nie wiadomo jednak, czy blaszki i sploty są przyczyną, czy konsekwencją choroby. Badania na zwierzętach sugerują, że blaszki amyloidu beta tworzą się naturalnie w mózgu w odpowiedzi na infekcję, służąc do uwięzienia mikroorganizmów. Pomysł, że amyloid beta służy jako naturalny antybiotyk, sugeruje, że choroba Alzheimera może być w jakiś sposób powiązana z infekcją mózgu, przy czym tworzenie się płytki nazębnej jest albo nadmierne u osób starszych, albo nieprawidłowe w inny sposób u osób, u których ostatecznie rozwinie się choroba Alzheimera.
Inne cechy zostały zauważone w mózgach wielu osób z chorobą Alzheimera. Jedną z tych cech jest niedobór neuroprzekaźnika acetylocholiny; neurony zawierające acetylocholinę odgrywają ważną rolę w pamięci.
Nieprawidłowy insulina sygnalizacja w mózgu jest związana z chorobą Alzheimera. W normalnych warunkach insulina wiąże się z receptorami insuliny, które są wyrażane w dużych ilościach na błonach neuronów, aby ułatwiać neuronalny wychwyt glukozy, od którego mózg zależy, aby wykonywać swoje liczne funkcje. Jednak neurony w mózgach pacjentów z chorobą Alzheimera mają bardzo niewiele, jeśli w ogóle, receptorów insuliny i dlatego są oporne na działanie insuliny. W wyniku niezdolności insuliny do wiązania się z neuronami, gromadzi się ona w surowicy krwi, prowadząc do stanu zwanego hiperinsulinemią (nieprawidłowo wysokiego poziomu insuliny w surowicy). Podejrzewa się, że hiperinsulinemia w mózgu stymuluje stan zapalny, który z kolei stymuluje powstawanie płytek starczych. Nieprawidłowa sygnalizacja insuliny w mózgu jest również związana z dysfunkcją i śmiercią komórek nerwowych, obniżonym poziomem acetylocholiny i obniżonym poziomem transtyretyny, białka, które normalnie wiąże się z białkami amyloidu beta i transportuje je z mózgu.
Zidentyfikowano podstawowe defekty genetyczne zarówno w przypadku późnego, jak i wczesnego początku choroby Alzheimera. Identyfikacja i charakterystyka tych defektów dostarczyła ważnego wglądu w patologię choroby Alzheimera i przyczyniła się do opracowania nowych podejść do diagnozy i leczenia.
czym był quetzalcoatl, bóg?
Defekt genu znanego jako APLIKACJA , który koduje amyloid prekursor białko, może zwiększyć produkcję lub zeznanie amyloidu beta, który tworzy rdzeń blaszek starczych. Uważa się jednak, że ten gen jest odpowiedzialny tylko za bardzo mały procent wszystkich wczesnych przypadków choroby.
Defekt genu kierującego produkcją apolipoproteiny E (ApoE), która jest zaangażowana w transport cholesterolu, może być czynnikiem w większości przypadków choroby Alzheimera o późnym początku. Istnieją trzy formy tego genu: APOE2 , APOE3 , i APOE4 — z których dwa, APOE3 i APOE4 , wiążą się ze zwiększonym ryzykiem zachorowania i wpływają na wiek zachorowania.
Badania z wykorzystaniem funkcjonalnego rezonansu magnetycznego (fMRI) wykazały, że osoby w wieku od 20 do 35 lat, które są nosicielami APOE4 Wariant często mają zwiększoną aktywność w hipokampie mózgu. Region ten odgrywa kluczową rolę w tworzeniu i przywoływaniu wspomnień oraz bierze udział w produkcji emocje . Naukowcy podejrzewają, że w niektórych… APOE4 Nadaktywność hipokampu nosicieli we wczesnym okresie życia prowadzi do późniejszej dysfunkcji tego regionu, co przyczynia się do rozwoju choroby Alzheimera. Obrazowanie mózgu za pomocą fMRI u młodych APOE4 nosiciele mogą być przydatne do identyfikacji tych nosicieli o największym ryzyku choroby.
Przesiewowe badania genetyczne w celu określenia statusu genu znanego jako TOMM40 (translocase of external mitochondrial membrana 40 homolog [yeast]) można wykorzystać w celu dostarczenia dodatkowych informacji o ryzyku choroby Alzheimera i przewidzenia wieku zachorowania. Istnieje kilka form tego genu, które różnią się długością ze względu na zmienność wpływającą na liczbę powtórzeń określonego segmentu pary zasad w sekwencji genu. U osób, które odziedziczyły warianty TOMM40 , występowanie długiej formy genu w połączeniu z APOE3 lub APOE4 , koreluje z początkiem choroby przed 80 rokiem życia. Natomiast krótkie formy TOMM40 stwierdzono korelację z początkiem choroby po 80 roku życia.
Kilka innych genów jest powiązanych z chorobą Alzheimera. Przykłady zawierają CD33 , który koduje białko powierzchniowe komórki o tej samej nazwie; PICALM , który koduje białko zaangażowane w endocytozę (wychwyt komórkowy substancji); i CD2AP , który koduje białko, które oddziałuje z błoną komórkową i może odgrywać rolę w endocytozie.
Copyright © Wszelkie Prawa Zastrzeżone | asayamind.com